Science Robotics | 改写人体平衡的“时空代码”：机器人外脑首次揭示大脑如何用空间补偿时间延迟，对神经康复/双足机器人有何启示？

当平衡控制系统被“时间”卡住

人类直立行走与站立，本质上是一个不稳定倒立摆的实时控制问题。重力每时每刻都在试图将我们拉倒，而神经系统必须在极短的时间内——约100–160毫秒的自然传感运动延迟内——完成感知、决策与肌肉驱动。

问题在于：这个延迟并非固定不变。

衰老、糖尿病性多发性神经病变、多发性硬化、弗里德赖希共济失调等病理状态，会使传感运动延迟额外增加25毫秒到165毫秒不等。再加上老年人肌肉骨骼系统发力环节本身就会再延迟20–30毫秒，总延迟可轻易突破300毫秒。临床数据早已表明，延迟与跌倒风险呈强相关。

但一个根本性的科学问题始终悬而未决：神经系统究竟如何表征“时间延迟”？它是否可能通过改变身体的空间物理属性——比如惯量或粘性——来“补偿”时间上的滞后？

传统研究方法无法回答这个问题，因为你不能在真实人体上随意改变其身体惯量或引入负粘性。你也不能在物理上“凭空增加”200毫秒的传感延迟而不造成危险。这一困境，正是本研究的逻辑起点。

机器人虚拟化：把人变成可编程物理系统

研究团队使用的核心工具，是一套双向人-机器人闭环平衡模拟器（图1A）。参与者站在一台由实时控制器驱动的机器人平台上，系统将人体简化为前后（AP）和左右（ML）两个方向上的倒立摆模型，并实时计算质心（CoM）运动。

图1. 机器人平衡系统控制框图与实验装置

(A) 参与者站立在两块测力板上，同时髋部和肩部被固定在一个刚性背板上。三个独立电机控制背板的旋转以及髋部和肩部支架的直线运动，从而实现前后（AP）和左右（ML）方向的运动。机器人的运动由参与者施加到测力板上的力矩控制，这些力矩随后通过机器人平衡控制器中的模拟倒立摆转换为全身运动。针对每个实验的条件，通过在施加力矩与全身摆动之间增加时间延迟，或者调节粘性和惯量，来修改模拟倒立摆的动力学特性。

(B) 实验设计的可视化示意图。本研究包含三个独立的实验，其中实验1和实验3研究平衡控制，实验2研究平衡的感知。

创新在于： 机器人并非被动响应，而是主动介入人体平衡控制回路，虚拟化并操控两个关键物理参数：

关键机制： 负粘性是一种在物理世界中不存在的“反阻尼”力——它会主动放大自生运动速度，相当于在平衡回路中引入正反馈。这正是机器人虚拟化才能实现的“非物理”操控。

这套系统的本质，是将人体的运动控制回路从生物学约束中解放出来，使其成为一个可独立调节惯量、粘性、延迟的参数化系统。这在人类运动控制研究史上是前所未有的。

三组实验，层层递进的“时空映射”

实验1：空间变化能否复现时间延迟的行为效应？

图2. 所有参与者在平衡试验中的质心运动轨迹（实验1）

图中展示了所有参与者（n=16）在对照条件、延迟条件、惯量条件和粘性条件下，前后（AP）和左右（ML）方向的质心运动轨迹。灰色阴影区域表示虚拟边界（前向和侧向为4°，后向为2°），在此边界内，机器人平衡设备的软件模拟倒立摆动力学。超出灰色阴影区域的质心运动轨迹表示参与者超出了平衡边界（视为虚拟跌倒）。

20名健康参与者在不同惯量、粘性、延迟条件下各站立30秒。结果清晰：

– 200 ms延迟：在虚拟平衡界内的时间占比从100%降至69.1%，质心平均速度增加11倍（0.29°/s → 3.22°/s）。

– 0.25×惯量：界内时间占比降至96.2%，速度增加272%（1.08°/s）。

– -60×粘性：界内时间占比降至98.3%，速度增加276%（1.09°/s）。

核心结论： 降低惯量或引入负粘性，在行为层面与增加200 ms延迟产生了方向完全一致的失衡效应。相反，增加正粘性（+60×）反而使质心速度下降55%，表现出“超稳定”。

图3. 所有参与者在平衡试验中的平均质心速度（实验1）

图中展示了每位参与者（n=16）的平均质心速度，该速度由总摆动路径的欧几里得距离除以每次试验中在虚拟边界内的持续时间计算得出。总体而言，当惯量增益降至1以下以及粘性增益向负方向增大时，平均质心速度增加。分组数据采用箱线图绘制，其中每个箱体中的中心线表示中位数，箱体边界表示四分位距（第25至第75百分位数），箱体延伸的须线表示1.5倍四分位距范围内的最极端数据点。超出须线的数据点被绘制为离群值。当参与者在虚拟边界内连续站立时间少于2秒时（见虚拟边界内试验持续时间结果，图S2），相应的质心速度数据点被绘制为空心圆。延迟条件以蓝色表示，惯量条件以红色/橙色表示（颜色深度随惯量增加而加深），粘性条件以绿色表示（颜色深度随粘性增加而加深）。标记为**的条件表示与对照条件相比有显著差异（Wilcoxon符号秩检验，P<0.05），而标记为±的条件表示与延迟条件相比有显著差异（事后Conover检验，P<0.05）。插图中显示了每个条件相对于对照条件的质心速度差值的估计核密度函数（黑色虚线）。这些估计采用高斯核函数，带宽基于Scott规则（参考文献71），使用Python中Seaborn库的kdeplot函数进行计算。

实验2：感知层面的“等价交换”

图4. 感知匹配试验中，针对惯量和粘性参数变化以匹配平衡控制感知的心理测量函数（实验2）

(A) 针对惯量组（n=10；红色）和粘性组（n=10；绿色），对每位参与者的感知响应拟合的心理测量函数。参与者在基线条件（无延迟）下站立，并被要求修改其动力学参数（惯量或粘性），以使其对平衡行为的感知与200毫秒延迟条件相匹配。细红线（惯量）或细绿线（粘性）表示个体参与者的响应，粗红线（惯量）或粗绿线（粘性）表示中位心理测量曲线。与黑色虚线的交点表示每位参与者的主观相等点（PSE）。插图中显示了所有参与者的响应分布，颜色越深表示响应数量越多。

(B) 针对惯量组（n=10；红色）和粘性组（n=10；绿色），对每位参与者的感知响应拟合的心理测量函数。参与者在施加200毫秒延迟的条件下站立，并被要求修改其动力学参数（惯量或粘性），以使其对平衡行为的感知与基线条件相匹配。细红线（惯量）或细绿线（粘性）表示个体参与者的响应，粗红线（惯量）或粗绿线（粘性）表示中位心理测量曲线。与黑色虚线的交点表示每位参与者的主观相等点（PSE）。插图中显示了所有参与者的响应分布，颜色越深表示响应数量越多。

研究人员让参与者自主调节惯量或粘性，直到他们感觉“和另一种条件一样”。

结果极具指向性：

近乎对称性： 从“有延迟”到“无延迟”所需的正粘性（+53×），与从“无延迟”到“像有延迟”所需的负粘性（-47×），绝对值高度对称。惯量则呈现不对称（0.44× vs 3.3×），提示惯量变化对感知的影响并非线性。

实验3：空间能否真正“补偿”时间？

图5. 所有参与者在失稳补偿试验中的质心运动轨迹（实验3）

图中展示了所有参与者（n=10）在对照条件、惯量加200毫秒延迟条件、粘性加200毫秒延迟条件以及200毫秒延迟条件下的前后（AP）和左右（ML）方向质心运动轨迹。灰色阴影区域表示虚拟边界（前向和侧向为4°，后向为2°），在此边界内，机器人平衡设备的软件模拟倒立摆动力学。超出灰色阴影区域的质心运动轨迹表示参与者在平衡过程中超出了虚拟边界。

10名从未接触过机器人的新参与者，在不知道实验条件的情况下分别站立于：控制（无延迟）、纯200 ms延迟、延迟+3.3×惯量、延迟+53×粘性。

结果：

– 纯延迟条件下，界内时间占比仅69.7%，质心速度3.11°/s。

– 增加惯量或粘性后，界内时间占比回升至100%（中位数），质心速度分别下降75.5%和80.1%。

但并未完全恢复： 与真正无延迟的控制条件（0.30°/s）相比，补偿后的速度仍高出107%–153%。统计学等价性检验（Cohen’s d=0.5）未通过，说明单一参数补偿不足以完全抹除延迟的影响。

图6. 所有参与者在失稳补偿试验中的平均质心摆动速度（实验3）

图中展示了每位参与者（n=10）的平均质心摆动速度，该速度由总摆动路径的欧几里得距离除以每次试验中在虚拟边界内的持续时间计算得出。分组数据采用箱线图绘制，其中每个箱体中的中心线表示中位数，箱体边界表示四分位距（第25至第75百分位数），箱体延伸的须线表示1.5倍四分位距范围内的最极端数据点。超出须线的数据点被绘制为离群值。标记为±的条件表示与延迟条件相比有显著差异（事后Conover检验，P<0.05）。插图中显示了每个条件相对于对照条件的质心速度差值的估计核密度函数（黑色虚线）。这些估计采用高斯核函数，带宽基于Scott规则（参考文献71），使用Python中Seaborn库的kdeplot函数进行计算。

对神经康复：一种新的物理干预维度

目前的平衡康复训练，几乎全部聚焦于增强肌力、改善协调、提供外部支撑。本研究提出了一个全新思路：通过外骨骼或可穿戴机器人，实时调整使用者的“虚拟惯量”或“粘性”，从物理上抵消病理性延迟的失衡效应。

研究团队明确写道：“训练方案与可穿戴/辅助设备，可利用空间与时间属性的重叠，来补偿与传感运动延迟相关的平衡缺陷。”

这意味着，对于多发性硬化或糖尿病神经病变患者，机器人不一定要“替代”肌肉发力，也可以通过改变身体动力学参数，让大脑的现有控制策略在延迟环境下仍然有效。

对双足机器人：从“独立时空变量”到“联合表征”

传统双足机器人控制器，通常将惯量、阻尼、延迟视为独立参数分别建模。本研究提出的一个关键洞见是：大脑并未严格区分这些维度，而是将它们映射到一个共同的内部表征空间中。

这一发现提示：强化学习或深度神经网络控制器，如果能够学习到这种“时空耦合表征”，可能在传感器噪声、延迟变化、负载不确定等条件下获得更强的鲁棒性——这正是当前人形机器人在不平坦地形或动态环境中跌倒频发的根源之一。

对基础神经科学：空间与时间的“共同神经编码”

本研究进一步支持了“大数理论（A Theory of Magnitude）”的假说，即后顶叶皮层等脑区可能以共同的神经编码处理空间、时间与数量信息。研究团队特别指出：

“某些海马细胞同时编码空间与时间……神经生理学数据为大脑中的时空交互提供了进一步证据。”

这已经不是抽象的理论讨论，而是可以通过机器人物理操控进行定量检验的实验范式。

这项研究的优势是显而易见的：

– 方法学突破：首次在健康人体中独立且安全地操控惯量、粘性与延迟，验证了计算模型的关键预测；

– 行为-感知-控制三层映射：实验设计层层递进，从行为表型到主观感知再到补偿验证，逻辑链条完整；

– 跨学科桥梁：直接连接了神经科学、康复工程与机器人控制。

但必须清醒地看到，距离临床应用与工程落地，至少还有以下几个关键挑战：

1. 完全补偿尚未实现：在实验3中，即便使用了从独立参与者群体获得的中位PSE参数，质心速度仍高出正常值的2倍以上。个体差异（惯量组的变异系数显著高于粘性组）提示，未来需要个体化参数闭环自适应调节，而非群体中位数。

2. 感知与控制可能解耦：研究团队坦诚指出，“平衡的控制可以在感知意识之外被（解）耦合并独立转化”。这意味着，让患者“感觉”平衡改善了，并不等同于实际跌倒风险下降。临床终点必须是跌倒率或姿态扰动响应幅度，而非主观匹配度。

3. 训练与适应的双刃剑：实验2的参与者有充分时间学习与适应延迟后再做感知匹配，而实验3的参与者没有学习阶段。这种差异可能导致补偿效果被低估。但反过来，如果患者需要数天甚至数周的适应才能受益，那设备的使用门槛会显著升高。

4. 负粘性的安全边界：负粘性本质上是一种正反馈，在真实物理环境中极易导致失控振荡。虽然本研究在机器人虚拟化中安全地实现了它，但将其嵌入便携式外骨骼时，如何保证系统在意外扰动下不发散，是一个严肃的控制工程问题。

总体判断： 这项研究没有宣称“解决了延迟问题”，而是精确地证明了时空重叠表征的存在及其部分可补偿性。它打开了一扇门，但门后是一条需要个体化自适应控制、长期临床验证、以及新型机器人硬件架构支持的漫长道路。

即便如此，这仍然是过去十年中，运动神经科学与机器人交叉领域最具“可转化性”的基础研究成果之一。它第一次用实验数据告诉工程师：你可以通过改变身体的虚拟物理属性，来“欺骗”大脑让它以为时间没有变慢。这种思路，值得被认真对待。

Paul Belzner et al. ,Robotic manipulation of human bipedalism reveals overlapping internal representations of space and time.Sci. Robot.10,eadv0496(2025).DOI:10.1126/scirobotics.adv0496

数据与代码开源地址：https://doi.org/10.5683/SP3/WOTUZ6